Syndrome d’apnées du sommeil

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Illustration de l’obstruction de la ventilation.

Le syndrome d’apnées du sommeil (« SAS ») ou plus précisément syndrome d’apnées-hypopnées du sommeil (« SAHS ») est un trouble du sommeil caractérisé par un arrêt du flux respiratoire (apnée) ou une diminution de ce flux (hypopnée).

Ses causes sont diverses mais peuvent être classées en deux catégories :

  • elles peuvent être obstructives et associées à une obésité ou à un syndrome métabolique : il est alors question de « syndrome d’apnées obstructives du sommeil » (« SAOS »). Une apnée est dite « obstructive » quand elle résulte d’efforts respiratoires pour lutter contre une obstruction des voies aériennes supérieures : nez, bouche, pharynx, larynx. Elle représente 90 % des syndromes d’apnées du sommeil.
  • elles peuvent être aussi neurologiques, par anomalie du contrôle de la respiration et il n’y a donc alors pas d’effort d’inspiration comme dans le cas précédent. Il est question de « syndrome d’apnées centrales du sommeil » (« SACS »).

Ce syndrome affecte la qualité de vie non seulement des personnes qui en sont atteintes, mais aussi celle de leur entourage :

  • en effet, les apnées, en dégradant la qualité du sommeil (diminution du sommeil profond et paradoxal, micro-éveils), provoquent l’apparition d’une somnolence diurne excessive[1] parfois associée à une irritabilité, à une baisse de la libido[1], ou à un état dépressif ;
  • d’autre part, les apnées diminuent la pression partielle en oxygène dans le sang et provoquent une désaturation en oxygène. L’hypoxémie chronique qui en résulte est elle-même responsable d’une hypertension artérielle et de l’apparition d’autres troubles cardio-vasculaires.

La prévalence du SAS est estimée entre 0,5 et 5 %. Ce syndrome est souvent méconnu, bien que son diagnostic soit maintenant bien codifié et obéisse à des critères précis. Les traitements sont nombreux et leurs indications varient selon les cas. Ce n’est que depuis 1981 qu’existe un traitement constamment efficace, la ventilation en pression positive continue (PPC). L’entourage des patients joue un rôle essentiel dans l’accompagnement du traitement. Le SAOS affecte quasiment 2 % des personnes adultes, mais seulement un malade sur 6 est traité. D’après une étude américaine c’est chaque année 1400 vies humaines, atteintes de SAOS, qui meurent dans un accident de la route.

Longtemps ignoré, le SAS, dans sa forme la plus fréquente (« SAOS »), a été décrit en 1956 sous le nom de « syndrome de Pickwick ». De nombreux personnages historiques en furent atteints, tel Dionysius d’Héraclée. Napoléon Ierou encore Winston Churchill avaient des facteurs de risque les prédisposant à l’apnée du sommeil mais sans confirmation de ce diagnostic[2]

Définition

Le SAOS a longtemps porté le nom de « syndrome de Pickwick[3] » (syndrome obésité-hypoventilation), nom tiré des Papiers posthumes du Pickwick Club de Charles Dickens. Le personnage de Joeapparaît au 4e chapitre du volume I[4].

Le syndrome SAS est défini par la survenue durant le sommeil d’épisodes anormalement fréquents d’obstruction complète ou partielle des voies aériennes supérieures, responsables d’interruptions (apnées) ou de réductions significatives (hypopnées) de la ventilation, et associés à des manifestations cliniques le plus souvent dominées par une somnolence diurne excessive avec parfois des endormissements incoercibles.

Les autres symptômes principaux sont le ronflement, la somnolence et les céphaléesmatinales, et la constatation d’apnées au cours du sommeil par l’entourage.

Plusieurs symptômes et signes sont communs à ceux d’une aggravation de la déglutition salivaire atypique, reliquat de la déglutition infantile : interruption prématurée de la croissance, du développement et de la maturation des organes buccaux (infraclusion des dents, palais étroit et profond, etc. Voir aussi « Auxologie »), laxité musculaire (langue, voile du palais, pharynx), respiration buccale, souffrance respiratoire (hypoxémie), infections fréquentes des voies respiratoires, prédisposition aux allergies, bruxisme, acouphènes (en anglais tinnitus), etc.

Le diagnostic est posé sur un nombre excessif d’événements (apnées et hypopnées) constaté (un index apnée-hypopnée supérieur ou égal à 5) au cours d’un enregistrement polysomnographique. L’index apnée-hypopnée (terme abrégé en IAH) est défini par le nombre d’événements par heure. Un IAH de 10 peut donc être 10 événements en 1 heure ou 80 événements en 8 heures.

Événements respiratoires

L’apnée est définie par une interruption du débit aérien de plus de 10 secondes. Il n’existe aucun consensus de définition pour l’hypopnée. Cette dernière est souvent associée, en polysomnographie, à des phases de désaturation en oxygène (diminution de 3 à 4 % de la saturation, voire plus pour les cas les plus graves), ces événements s’accompagnant d’un allègement du sommeil responsable de somnolence excessive.

La mesure des efforts respiratoires permet de qualifier les apnées en séparant les apnées obstructives (avec efforts respiratoires), les centrales (sans effort) ou les mixtes. Il n’existe pas de consensus de définition du seuil pathologique où il est question de ronflements : 45 à 60 dB (conversation courante) sans standardisation de la mesure. Les analyses acoustiques ne présentent pas d’intérêt. Les micro-réveils sont induits par l’augmentation de l’effort respiratoire (et pas par la diminution de la saturation en O2). Il n’existe pas de consensus sur la durée les définissant, le seuil le plus courant étant une période supérieure à 3 secondes.

Syndromes

Apnées obstructives du sommeil

Le diagnostic n’est posé qu’après une mesure polysomnographique. Aux États-Unis, ce syndrome est défini par une fréquence supérieure à cinq apnées par heure de sommeil[5]. En France, le seuil est de dix apnées par heure de sommeile. Hormis les effets potentiels de la déglutition salivaire atypique, il n’existe pas d’étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.

Apnées centrales du sommeil

Le diagnostic est également posé après un examen polysomnographique qui ne retrouve pas d’obstruction comme cause des apnées. Il existe cependant des syndromes mixtes.

Ronflement

Le phénomène est banal (d’après les déclarations de leurs conjointes, 86 % des hommes ronflent). L’interrogatoire reste très peu fiable. Les différents enregistrements de polysomnographie ont montré que les femmes ronflaient autant que les hommes bien que la puissance en décibels soit plus importante chez l’homme que la femme. L’âge (maximum à 60–70 ans), la surcharge pondérale, l’alcool et la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire favorisent le ronflement. Il constitue une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.

Un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil) peut être calculé. Un ronfleur a un index supérieur à 30. Il s’agit d’un cas sévère s’il est supérieur à 300. Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence.

Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant du SAOS. Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.

Hautes résistances des voies aériennes supérieures

C’est une définition clinique et polysomnographique. Il s’agit de l’association d’une somnolence diurne excessive, d’« évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, micro-réveils, limitation du débit, etc.) et d’un test thérapeutique : amélioration par la ventilation en pression positive continue.

Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (inférieur à 10 apnées par heure, en France), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil, même s’il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).

Épidémiologie

On évalue la sévérité d’un syndrome d’apnées du sommeil au terme d’un enregistrement polysomnographique nocturne en comptant le total moyen horaire du nombre d’apnées centrales, du nombre d’apnées obstructives et du nombre d’hypopnées. Le résultat de cette mesure se nomme l’Index Apnées-Hypopnées (IAH).

La gravité de la maladie apnéique est évaluée par cet IAH[:

  • IAH inférieur à 5 : le sujet est dans la moyenne de la population, il n’y a pas d’affection
  • IAH entre 5 et 15 : syndrome léger
  • IAH entre 15 et 30 : syndrome modéré
  • IAH égal ou supérieur à 30 : syndrome sévère

Prévalence

  • 24 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 5.
  • 15 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 10.
  • 5 % des sujets testés en polysomnographie ont un IAH égal ou supérieur à 15.
  • Les sujets ayant un IAH supérieur à 20 sont beaucoup plus rares
  • Et les sujets ayant un IAH supérieur à 30 sont extrêmement rares

Ces chiffres concernent les sujets ayant entrepris la démarche de diagnostic, donc ayant commencé à consulter le neurologue. La prévalence exacte sur la population entière reste toutefois difficile à évaluer car la plupart des personnes souffrant d’apnées du sommeil ne consultent pas et restent sans diagnostic[, et donc également sans prise en charge. Comme pour nombre d’affections médicales chroniques et pour les mêmes raisons (la non-consultation) la prévalence sur la population est donc certainement sous-évaluée.

Par ailleurs 1 à 2 % des enfants âgés de 4 à 5 ans souffrent d’apnées du sommeil (essentiellement ceux ayant de grosses amygdales et des végétations)[.

La méthode de référence pour l’évaluation de la prévalence est la polysomnographie (PSG). Cette technique est cependant lourde et coûteuse (un peu moins de 200  en France en 2008) avec des limites : surestimation selon la position de sommeil, effet première nuit, etc. Elle est par conséquent inutilisable en épidémiologie.

L’évaluation de la prévalence sur la population repose donc beaucoup plus sur l’utilisation de questionnaires directs ou téléphoniques, mais avec des résultats individuels estimés de manière très imparfaite par rapport à ceux résultant de la polysomnographie[. Les résultats de mesure d’une prévalence sur la population par l’emploi de ces questionnaires très subjectifs sont de 5 % à 9 % chez l’homme et d’environ 2,5 % chez la femme et n’ont donc qu’une valeur indicative, la précision objective suffisante chez chaque individu ne pouvant être obtenue qu’au terme d’un véritable examen polysomnographique avec prise en compte des biais, notamment ceux dû à l’effet « première nuit ».

Facteurs favorisants

Longtemps on a cru que le sexe masculin était plus sujet à faire des apnées du sommeil mais les différentes études sur la polysomnographie ont montré qu’il y a pratiquement une égalité entre les hommes et les femmes souffrant d’apnées sévères du sommeil, l’âge (maximum à 60–70 ans), la présence d’une surcharge pondérale de type androïde, la prise d’alcool avant le coucher, la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire, la présence d’un asthme ou autres symptômes respiratoires, le tabagisme. Même si le tableau concerne typiquement un homme âgé et obèse, il peut se voir chez d’autres personnes, même chez la femme longiligne.

La présence d’une maladie cardio-vasculaire augmente de deux à trois fois le risque de développer une apnée du sommeil[. De même, ce syndrome est plus fréquent chez le diabétique de type II[, chez l’hypertendu[. La raison de ces corrélations n’est pas claire, et s’agissant de maladies chroniques, il est impossible de savoir si l’apnée augmente le risque de ces maladies ou si ces maladies augmentent le risque d’apnée.

Il existe des formes familiales caractérisées par des similitudes anatomiques. Certaines maladies endocrines (hypothyroïdie, acromégalie, Cushing, diabète) favorisent la survenue d’apnées du sommeil ; de même, l’obstruction nasale, saisonnière ou non, responsable d’une respiration anormale par la bouche. Déglutition atypique : les interpositions de la langue entre les dents supérieures et les dents inférieures, au cours des 1500 à 2 000 déglutitions salivaires (« DS ») quotidiennes (appelé DS infantile chez l’enfant, DS atypique ou DS dysfonctionnelle chez l’adulte) favorise également cette anomalie respiratoire.

L’hypodéveloppement des maxillaires (mâchoires, fosses nasales et sinus étroits), la présence d’un palais effondré ou palais creux en ogive, toujours associé à des fosses nasales étroites (le palais est le plancher des fosses nasales), une mandibule (mâchoire du bas) trop petite (micrognathie) et placée trop en arrière (rétrognathie avec menton fuyant, ne pouvant jouer son rôle protecteur des voies respiratoires pendant le sommeil, l’arc mandibulaire devant normalement empêcher la langue de retomber en arrière en position allongée pendant le sommeil) sont également associés au syndrome d’apnées du sommeil.

Histoire naturelle

L’apnée du sommeil, sans intervention, tend à s’aggraver avec le temps[ . La concomitance de maladies chroniques (diabète, hypertension artérielle ou maladies cardiovasculaires) ne permet pas d’affirmer si ces dernières sont le terrain ou la conséquence d’une apnée du sommeil. Seule la surveillance des patients porteurs de ce syndrome sur le long terme permet de suspecter une relation causale.

Le risque de survenue d’une HTA semble étroitement corrélé au nombre d’apnées[. Le traitement du SAOS par ventilation par pression positive continue permet une régression modeste des chiffres tensionnels[. Il existe une augmentation sensible de la mortalité, essentiellement cardio-vasculaire, chez les patients porteurs d’une apnée du sommeil. Cela est démontré de manière indirecte par une amélioration des chiffres de mortalité chez le patient traité[.

Le ronflement est un facteur de risque de faire un infarctus (risque relatif de 4,4). L’hypopnée, si et seulement si elle s’accompagne d’une hypoxie transitoire, semble également être un facteur de risque cardio-vasculaire[. L’hypoxie a des conséquences à long terme, mais la somnolence diurne a des conséquences immédiates, en particulier sur les fonctions cognitives, l’humeur et le comportement (irritabilité, agressivité, dépression) et augmente le risque d’accident de la route.

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